新生儿听力障碍常见危险因素

发布时间：2025-04-23 浏览次数：12次

在全球范围内，每1000名新生儿和婴儿中约有0.5至5名有听力障碍；在我国，中度及以上听力障碍儿童患病率达17.49/10000。听力障碍阻碍儿童言语和识字能力发育，影响社交能力、认知能力和学习能力；同时使心理疾病、慢性病、感染和行为问题发生率增高，给个人、家庭和整个社会造成心理和经济负担。

新生儿听力障碍的危险因素分为遗传因素和非遗传因素。其中非遗传因素种类众多，有早产、低出生体质量、双胎、新生儿高胆红素血症、窒息、感染、耳毒性药物用药史、听力障碍家族史、NICU住院时间＞5天和颅面畸形等。在先天性感音神经性听力障碍患者中，有50%~60%的患者都是由遗传因素引起的，其中约30%的听力障碍是临床综合征的一项症状。

●我们先来介绍非遗传因素中的三种：早产、低出生体质量和新生儿高胆红素血症。

早产（分娩时间＜37周）与低出生体质量（出生体质量＜2500g）常伴随出现。表现为胎龄越小或出生体质量越低的新生儿，听力筛查的通过率越低。早产通常与颅面畸形、使用耳毒性药物、暴露于噪音环境、高胆红素血症和缺氧等多种危险因素协同影响听力。因此，早产儿听力障碍风险要高于一般新生儿。极早产儿（胎龄＜28周）脑干听觉通路功能障碍的发生率增加，从而损伤听力。

另一方面，早产儿器官组织发育尚未成熟，部分早产儿听觉系统在宫外延迟成熟，这部分新生儿听力往往能逐渐改善，甚至恢复正常。极低出生体质量（出生体质量≤1500g）是新生儿听力障碍的独立危险因素，其听力障碍发生率可达到3.9%，与极早产儿听力障碍风险增加一致。出生体质量<750g的早产儿感音神经性听力障碍的发生率显著增高。所以应重视早产儿和低出生体质量儿的听力筛查，避免错过最佳干预时期。

在发育早期，神经中枢对胆红素毒性易感，导致新生儿，尤其是早产新生儿听觉更容易遭受损伤，引起听神经病；由于早产儿血脑屏障功能不全、对胆红素敏感且对胆红素代谢缓慢，胆红素在正常范围内即可损伤听觉。胆红素通过促进谷氨酸能突触传递引起听觉核团神经元过度兴奋；也可上调胞内游离钙离子浓度，最终使细胞内钙超载死亡；还可以促进听觉神经元自发性内源性放电，参与胆红素兴奋毒性。

新生儿听力障碍发生率随着高胆红素血症的严重程度增加而增加。总胆红素峰值水平每增加1mg/dL，听力障碍的风险约增加0.03倍；重度高胆红素血症（血清总胆红素≥20mg/dL）新生儿听神经病的发生率约为正常新生儿的10至50倍。早期采用换血疗法可迅速降低胆红素水平，降低听神经病发生率。因此，新生儿高胆红素血症早治疗对降低神经中枢易感性、减少损害时长都尤为重要。

●接下来为大家介绍影响新生儿听力障碍非遗传因素的另外几种原因。

首先是新生儿缺氧。围产期窒息、新生儿呼吸窘迫综合征与支气管肺发育不良是新生儿缺氧的常见病因，也是听力障碍的危险因素，如进展到HIE（新生儿缺氧缺血性脑病），听力障碍风险进一步增加，其中接受治疗性低温治疗的HIE患者的听力障碍发生率达到3.5~19.8％。

缺氧不仅干扰耳蜗外毛细胞结构功能，还影响耳蜗到听觉脑干的信号传递。产前慢性缺氧能提高胎儿的缝隙连接蛋白26基因启动子序列区域的甲基化水平，下调缝隙连接蛋白26蛋白的表达，使内耳细胞间无法建立正常的缝隙连接，内耳发育受阻。新生儿缺氧促进 Caspase-3 介导的耳蜗凋亡过程，并调控电压门控性钠通道的表达，从而影响螺旋神经节电生理活动。短时间缺氧造成的听力下降是可逆的；如果缺氧持续存在，将损害耳蜗和听觉神经，发生不可逆的听觉损伤。

其次是感染。妊娠23到32周，胎儿少突胶质细胞对氧化应激敏感，大脑容易受到炎症损伤，此时宫内感染易损伤胎儿听力。NICU患儿多存在发育不成熟及抵抗力低下，常需进行侵袭性操作，患儿容易受到病菌侵犯，诱发感染。当病原体侵犯中枢神经系统，病原体可通过耳蜗神经、前庭神经、面神经和淋巴管周围间隙进入耳蜗，损伤听力。

巨细胞病毒感染对听力的影响最显著，是感音神经性听力障碍的主要非遗传因素。母亲妊娠期间巨细胞病毒感染可传染给新生儿，增加新生儿感音神经性听力障碍风险；但只有10%~15%受感染的新生儿表现出现症状，使无症状感染患儿的家长易忽视听力问题。

巨细胞病毒感染患儿可能导致迟发性听力障碍，约50%的听力障碍可在14月龄内发现，约75%在24月龄内能确诊。有感染症状、脑部超声或核磁共振检查异常、或者母亲早期妊娠有原发性巨细胞病毒感染患儿发生迟发性听力障碍的风险更高。对巨细胞病毒感染患儿使用更昔洛韦或缬更昔洛韦治疗，有助于改善听力损失的预后。也再次强调早发现、早治疗的重要性。

第三是耳毒性药物。氨基糖苷类抗生素如链霉素、庆大霉素等抗菌谱广，对部分革兰氏阴性细菌有良好的抗菌效果。但氨基糖苷类抗生素能在内淋巴液中积聚，损害双侧耳蜗和前庭，在接受氨基糖苷类药物治疗的患者中，约有20%患有听力障碍。药物的耳毒性受到给药方案、血药浓度、并发症、其他药物相互作用。

以铂为基础的化疗药物如卡铂、顺铂等能引起外毛细胞死亡，导致感音神经性听力障碍。脑积水和幕上脑肿瘤可能使听力障碍的风险进一步提高。因此，应减少和避免对新生儿和孕妇使用耳毒性药物。由于药物在内耳耳蜗的半衰期延长、耳蜗毛细胞丧失不可逆等，听力障碍的发生率在药物治疗后可能进一步增加，应加强新生儿听力复查，谨防迟发性听力障碍发生。

最后是妊娠相关因素。母亲甲状腺功能减退，母亲的抗甲状腺过氧化物酶抗体可穿越胎盘屏障，损伤胎儿甲状腺功能，并造成感音神经性听力障碍。妊娠期糖尿病增加新生儿听力障碍的风险，以双侧感音神经性听力障碍为主。子痫前期可短暂影响新生儿听力，但不会导致永久性听力障碍。孕期吸烟使新生儿听力障碍风险增加1.7倍等。